在中国临床试验注册中心注册的编号为chictr2259824的临床试验研究了生姜补充剂是否能改善住院covid-19患者的临床表现，研究显示生姜补充剂显着缩短了covid-19住院患者的住院时间并指出：生姜中存在的生物活性化合物，如姜酚和姜烯酚，对sars-cov-2刺突蛋白表现出高亲和力，因此可能会干扰刺突蛋白与宿主血管紧张素转换酶2(ace-2)的相互作用。

以下是国外报道

6-姜烯酚具有诱导神经发生作用。6-姜烯酚（6-shogaol，一种生姜的成分，具有神经活性化合物的特性，其可通过诱导神经生长因子（ngf生物合成来刺激神经发生，这可能有利于神经退行性疾病的预防和治疗用途。

6-姜烯酚具有抗衰老抗氧化潜力。一项来自韩国的研究显示，6-姜烯酚能够延长秀丽隐杆线虫寿命，与对照租相比，6-姜烯酚处理的线虫的平均寿命显着增加（125μm6-姜烯酚时增加2%，p<1，同时，该研究发现，6-姜烯酚处理的线虫的超氧化物歧化酶(sod)和过氧化氢酶的酶活性增加，并且活性氧（ros减少。

6-姜烯酚具有抗慢性炎症潜力。toll样受体(tlr)通过识别入侵的微生物病原体，在感知微生物成分和诱导先天免疫和炎症反应方面发挥着关键作用。脂多糖诱导的tlr4二聚化是激活包括核因子-kappab(nf-kappab)在内的下游信号通路所必需的。因此，tlr4二聚化可能是激活配体诱导的信号通路和诱导后续免疫反应的早期调节事件。研究显示，6-姜烯酚可抑制脂多糖诱导的tlr4二聚化，从而抑制nf-kappab激活和环氧合酶2的表达。6-姜烯酚可以在受体水平上直接抑制tlr介导的信号通路。这些结果表明6-shogaol可以调节tlr介导的炎症反应，这可能会影响慢性炎症性疾病的风险。

6-姜烯酚具有抗炎和预防癌症的潜力。核因子-kappab(nf-kb)和激活蛋白1(ap-1)是一种主要的转录因子，可调节许多生物和病理过程，例如炎症和细胞增殖。一项研究发现，口服6-姜烯酚可强烈抑制ikb的组成型磷酸化和降解，并抑制c-jun、c-fos的磷酸化，从而抑制nf-kbp65和ap-1的核转位。因此，6-姜烯酚对nf-kb和ap-1激活的抑制减弱了dmba（一种具有致癌活性的多环芳烃诱导的仓鼠的炎症和细胞增殖反应。该研究发现表明，6-姜烯酚是一种新型功能剂，能够通过调节多种信号分子来预防dmba诱导的炎症和细胞增殖相关的肿瘤发生。

6-姜烯酚具有神经保护作用。研究显示，6-姜烯酚改善小鼠tbi后出现的焦虑和抑郁样行为；姜烯酚剂量依赖性地抑制tbi诱导的小鼠脑内脂质过氧化和il-1β和tnf-α水平的过量产生；姜烯酚治疗显着增加了经历tbi的小鼠中bdnf的产生。几项体外和动物研究记录了6-姜烯酚在多种神经退行性疾病（包括痴呆、老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森病中的神经保护作用。

参考文献：seo，syntychelingsing，etal“6-shogaol，aneuroactivepoundofginger(jahegajah)inducedneuritogenicactivityviangfresponsivepathaysinpc-12cells“bmcplementaryandalternativemedicine171(217):1-11leeeb，kimjh，kimyj，nohyj，kimsj，hangih，kimdklifespan-extendingpropertyof6-shogaolfromzingiberofficinaleroscoeincaenorhabditiselegansarchpharmres218jul;41(7):743-752doi:117/s12272-18-152-epub218jul6erratumin:archpharmres219apr;42(4):37pmid:29978428ahnsi，leejk，younhsinhibitionofhomodimerizationoftoll-likereceptor4by6-shogaolmolcells29feb28;27(2):211-5doi:117/s159-9-26-yepub29feb2pmid:1927754annamalai，govindhan，andkathiresansuresh“[6]-shogaolattenuatesinflammation，cellproliferationviamodulatenf-kbandap-1oncogenicsignalingin7，12-dimethylbenz[a]anthraceneinducedoralcarcinogenesis“biomedicine&pharmacotherapy98(218):484-49afzalm，kazmii，quaziam，khansa，zafara，al-abbasifa，imamf，alharbiks，alzareasi，yadavn6-shogaolattenuatestraumaticbraininjury-inducedanxiety/depression-likebehaviorviainhibitionofoxidativestress-influencedexpressionsofinflammatorymediatorstnf-α，il-1β，andbdnf:insightintothemechanismacsomega221dec28;7(1):14-148doi:1121/acsomega1c4155pmid:3536685;pmcid:pmc875682：